شناسایی ساختار باززایی قلب آسیب‌دیده در یک گونه ماهی و کاربرد آن در مورد سلول‌های عضله قلب انسان، می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید برای بیماری‌های قلبی – عروقی کمک کند.
*** ساختار باززایی قلب مشخص شد
به گزارش سروش، عارضه‌های قلبی-عروقی مانند حملات قلبی از جمله علل اصلی مرگ و میر در سطح جهان است که در نتیجه قدرت محدود خودترمیمی قلب انسان بروز می‌کند.
بر خلاف انسان، یک گونه ماهی موسوم به «گورخرماهی» یا ماهی راه‌راه (zebrafish) توانایی قابل ملاحظه‌ای برای بهبود جراحت‌ها و آسیب‌های قلبی را دارا است.
حالا یک تیم از محققان به سرپرستی «یرون باکرز» از «موسسه هوبرخت» (در کشور هلند) درصدد شناسایی اسرار مربوط به توانایی‌های باززایی قلبی در این گونه ماهی بر آمده است.
این محققان یک مکانیسم بدیع را شناسایی کردند که به عنوان یک عامل محرک عمل می‌کند و رشد و تکوین سلول‌های عضله قلب را در جریان فرایند باززایی برمی‌انگیزد. جنبه مهم ماجرا آنجا است که مشخص شده این مکانیسم تاثیر بسیار مشابهی بر سلول های عضله قلب در موش ها و انسان‌ها دارد.
مطابق برآوردها هر سال حدود ۱۸ میلیون نفر در جهان بر اثر بیماری‌های قلبی عروقی جان خود را از دست می‌دهند. بسیاری از این مرگ‌ها با حمله قلبی مرتبط هستند.
در این مورد، یک لخته خون مانع رسیدن مواد مغذی و اکسیژن به بخش‌هایی از قلب می‌شود و در نتیجه آن، سلول های عضله قلب در بخش مسدود شده می‌میرند و این روند در نهایت منجر به از کار افتادن قلب می‌شود.
هر چند برخی درمان‌ها برای مدیریت نشانه‌های بیماری وجود دارد اما هیچ درمانی قادر به جایگزینی بافت از دست رفته با بافت جدید و فعال قلبی نیست.
بر خلاف انسان‌ها، برخی از گونه‌ها مانند گورخرماهی قادر به باززایی و نوسازی قلب خود هستند.
آنها در مدت ۹۰ روز پس از آسیب قلبی به طور کامل عملکرد قلبی عادی خود را بازمی‌یابند. سلول‌های باقی مانده و سالم عضلانی قلب در این ماهی قادر به تکثیر و تولید سلول های بیشتر هستند.
این ویژگی منحصر به فرد موجب می‌شود که گورخرماهی بتواند به منبعی برای تولید بافت جدید قلبی برای جایگزینی سلول های قلبی از دست رفته دسترسی داشته باشد.
مطالعات قبلی موفق به شناسایی عوامل دخیل در برانگیختن سلول های قلبی برای تکثیر شده بودند اما با این حال اینکه چه بر سر سلول های قلبی جدید می‌آید، پیش از این مورد مطالعه قرار نگرفته بود.
«فونگ انگوین» مولف این مطالعه تحقیقاتی جدید می‌گوید:
مشخص نیست که این سلول ها چگونه تکثیر خود را متوقف کرده و به اندازه کافی رشد می‌کنند تا بتوانند به عملکرد عادی قلب کمک کنند.
به منظور مطالعه نحوه رشد و تکوین بافت قلبی تازه ، این محققان تکنیکی را ابداع کردند که برای آن تکه‌های ضخیمی از قلب مجروح گورخرماهی در بیرون از بدن ماهی کشت شد. این کار به آنها امکان داد تا بطور زنده از حرکت کلسیم در سلول‌های عضله قلب تصویربرداری کنند.
تنظیم حرکت کلسیم به داخل و خارج از سلول های عضله قلب برای کنترل انقباض قلب اهمیت دارد و می‌تواند رشد و تکوین سلول را پیش بینی کند.
آنها دریافتند که پس از تقسیم و تکثیر سلول‌های عضله قلب، حرکت کلسیم در طول زمان تغییر می‌کند.
پس از آنکه انگوین و همکارانش اهمیت ژن کدگذاری پروتئین LRRC۱۰ را در توقف تقسیم سلولی مشخص کردند، به آزمایش این مساله پرداختند که آیا یافته‌های آنها در مورد پستانداران هم کاربرد دارد یا خیر.
آنها به این منظور کاربرد این ژن را در موش و سلول‌های کشت شده عضله قلب انسانی در آزمایشگاه بررسی کرده و در کمال شگفتی مشاهده کردند که ژن یادشده نحوه مدیریت کلسیم را تغییر داد و در نهایت رشد و تکوین این سلول‌ها همانند مکانیسم مشاهده شده در گورخرماهی افزایش یافت.
نتایج این تحقیق که به تازگی در نشریه «ساینس» منتشرشده نشان می‌دهد که ژن یادشده این پتانسیل را دارد که از طریق کنترل مدیریت کلیسم، رشد و تکوین بیشتر سلول های قلبی را برانگیزد.
این شیوه می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا از طریق پیوند سلول های عضله قلب کشت شده در آزمایشگاه به قلب آسیب دیده بیماران، مشکل فقدان توان باززایی قلبی پستانداران را حل کرده و به درمان قلب آسیب‌دیده بیماران کمک کنند.
هر چند این درمان بالقوه امیدوارکننده است اما نتایج آزمایش ها نشان داده که این سلول های رشدیافته در آزمایشگاه هنوز نابالغ هستند و قادر به ارتباط صحیح با بقیه سلول های قلبی نیستند و منجر به آریتمی قلبی می‌شوند.
محققان می‌گویند که برای رفع این مشکل و رسیدن به میزان مشخص رشد و بلوغ در سلول های جدید قلبی تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.
انتهای پیام///
برای نوشتن دیدگاه باید وارد بشوید.